Une équipe des chercheurs de l’université de Californie, de l’école de la Médecine de San Diego et de l’Académie royale néerlandaise des arts et des sciences dirigée par un savant iranien a l’espoir que dans le futur proche pourrait effacer les souvenirs et les restaurer tapant une touche. Une équipe de chercheurs de l'Université de Californie, School of Medicine de San Diego (UCSD), dirigée par Dr. Sadegh Nabavi, a réussi à effacer et de restaurer des souvenirs chez les rats de laboratoire génétiquement modifiés. Leur étude est le premier à accréditer la thèse selon laquelle la base sous-jacente de la mémoire est un processus connu sous le nom de potentialisation à long terme. Alors que les efforts de recherche antérieurs ont indiqué que les souvenirs peuvent en effet être modifiées sur le plan génétique, une étude récemment publiée dans la revue Nature décrit une nouvelle façon possible d'effacer ou de restaurer volontairement les souvenirs via la stimulation optique par lasers. Ceci est rendu possible par la stimulation des nerfs dans le cerveau à des fréquences qui affaiblissent ou renforcent les synapses-les lacunes entre les cellules nerveuses qui servent de «ponts» pour les informations à passer dans la forme soit un signal chimique ou électrique. Dr Roberto Malinow, l'auteur principal de l'étude, a déclaré que l'application d'un stimulus au cerveau pourrait renforcer ou affaiblir les connexions synaptiques. "Nous pouvons former une mémoire, effacer la mémoire et nous pouvons la réactiver, à volonté," a expliqué le Dr Malinowski, professeur de neurosciences à l'UCSD. Des études menées par des chercheurs en Norvège dans les années 1960 et 1970 ont montré que la soumission des neurones dans une région du cerveau appelée l'hippocampe avec des signaux électriques répétées semblaient renforcer la capacité de ces cellules à transmettre des informations dans le voisinage. Ce processus s’appelle "potentialisation à long terme" a longtemps été soupçonné d'être le principal facteur derrière l'apprentissage et la formation de la mémoire. Les cerveaux des rats ont été génétiquement modifiés pour produire une protéine sensible à la lumière qui est activé par une impulsion de lumière bleue. Cette impulsion a été livrée à des cerveaux des rats par une fibre optique implantée. Les chercheurs ont ensuite conditionnés les rats à associer la stimulation délivrée à travers la fibre optique avec la douleur en envoyant des impulsions de lumière de leurs cerveaux et les chocs électriques sur les pieds. Cela a conduit à des rats réagir avec la peur chaque fois que les impulsions optiques ont été activés, et leurs synapses nerveuses stimulées ont affiché les changements chimiques - un indicateur de renforcement synaptique. Ensuite, une série de basse fréquence d'impulsions optiques ont été livrés à des cerveaux de rats. Après une période de temps, les rats ne sont plus mis à réagir avec peur lorsqu'elle est soumise à la fréquence d'origine d'une stimulation optique, ce qui indique qu'ils ne sont plus attachées la douleur avec le signal. Ce processus, connu comme la dépression à long terme, a affaibli les connexions synaptiques des rats. Le plus surprenant, cependant, était la découverte que les chercheurs puissent effectivement restaurer la mémoire de douleur associée en soumettant les nerfs des rats à une série d'impulsions optiques à une fréquence plus élevée. Effectivement, les rats ont réagi avec peur une fois qu’ils ont connu la stimulation d'origine. "Nous ne pouvons obliger un animal à avoir peur et ne pas avoir peur et d'avoir peur de nouveau en stimulant les nerfs à des fréquences qui renforcent ou affaiblissent les synapses", a déclaré Sadegh Nabavi, l'auteur principal de l'étude. Nabavi et ses collègues chercheurs émettent l'hypothèse que si les résultats de cette étude s'avèrent applicables à l'homme, leurs conclusions seraient une aide importante dans l'avancement de traitements pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs estime que cette procédure pourrait contrebalancer l'affaiblissement des connexions synaptiques dans les patients d'Alzheimer en raison de l'accumulation de fragments de protéine bêta-amyloïde dans leur cerveau.